Pył zawieszony w sposób istotny wpływa na układ krążenia, a dokładnie na choroby układu krążenia, ich inicjacje, progresje aż po stany bezpośrednio zagrażające życiu. Na tej podstawie pył zawieszony w sposób istotny wpływa na liczbę zgonów z powodu chorób układu krążenia we wcześniej wspomnianym mechanizmie „pchnięcia do grobu”.
W początkowym okresie badań z zakresu wpływu pyłu zawieszonego na zdrowie nie zwracano szczególnej uwagi na możliwość ich wpływu na układ krążenia, ale z czasem badania epidemiologiczne wykazywały, że pył zawieszony w sposób zdecydowanie bardziej istotny wpływa na zaostrzenie chorób układu krążenia. W roku 2010 przedstawiono raport z zakresu wpływu pyłu zawieszonego na choroby układu krążenia z propozycją potencjalnych mechanizmów tego odziaływanie, które pozwoliły połączyć pył zawieszony, drogi oddechowe i układ krążenia. Na rycinie 2 przedstawiono 3 drogi odziaływania pyłu zawieszonego na choroby układu krążenia z pośrednictwem dróg oddechowych.
Ryc. 2. Trzy podstawowe drogi wpływu pyłu zawieszonego na układ krążenia. Opracowanie w modyfikacji własnej na podstawie.
Pierwszy mechanizm dotyczy bezpośredniego uwalniania z dróg oddechowych do układu krążenia mediatorów prooksydacyjnych oraz prozapalnych. Po inhalacji PM zaobserwowano większe stężenia IL-6, TNF-alfa, CRP oraz H2O2 (nadtlenek wodoru) w krwi obwodowej. Czynniki te prowadzą do rozwoju ogólnoustrojowego stanu zapalnego, który w wyniku całożyciowego narażenia na zanieczyszczenia powietrza przechodzi w stan chroniczny. Czynniki prozapalne i prooksydacyjne mogą nasilać procesy tworzenia blaszek miażdżycowych, z jednej strony przez bezpośrednie reakcje z frakcją cholesterolu o niskiej gęstości (LDL), a z drugiej przez proliferację mięśniówki gładkiej tętnic. Uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych z jednoczesnym wzmożonym oddziaływaniem układu współczulnego (adrenalina), powoduje zachwianie równowagi pomiędzy czynnikiem kurczącym (endotelina 1), a czynnikiem wazodylatacyjnymi (tlenek azotu) z przewagą pierwszego, co dodatkowo przyczynia się do wzrostu oporu naczyń krwionośnych. Dodatkowo cytokiny prozapalne pobudzają wątrobę do syntezy fibrynogenu i czynników krzepnięcia oraz białka C-reaktywnego (CRP). Większe stężenie czynników krzepnięcia skutkuje większą lepkością krwi. CRP natomiast, nasila stan zapalny, a jego obecność jest związana z ryzykiem uszkodzenia powłoki włóknistej blaszek miażdżycowych. To właśnie pęknięcie blaszki miażdżycowej jest główną przyczyną incydentów niedokrwiennych serca, jak również mózgu. Wynika to z faktu, że rdzeń blaszki miażdżycowej wypełniony jest komórkami piankowatymi. Komórki te produkują duże ilości czynnika tkankowego (tromboplastyny), który przekształca nieaktywny fibrynogen w aktywną fibrynę prowadząc w ten sposób do powstania wewnątrznaczyniowej skrzepliny. Drugi z mechanizmów dotyczy wpływu PM na układ autonomiczny, za pośrednictwem dróg nerwowych układu oddechowego w odpowiedzi na zainhalowanie zanieczyszczonego powietrza. Oddziaływanie na układ autonomiczny dotyczy szczególnie stymulacji układu współczulnego oraz osłabieniem impulsacji ze strony układu przywspółczulnego, ze wszystkimi tego konsekwencjami – wazokonstrykcją i zaburzeniami rytmu serca. Trzeci mechanizm dotyczy bezpośredniego oddziaływania na układ sercowo naczyniowy cząsteczek pyłu zawieszonego, które dostały się do krwioobiegu. Dotyczy to szczególnie możliwości indukowania przez nie miejscowo wzmożonego stanu zapalnego zainicjowanego przez reakcje wolnorodnikowe. Prócz zaburzeń w funkcjonalności śródbłonka naczyń tętniczych, czego konsekwencją może być m.in. wzrost ciśnienia, przyjmuje się, że może także dojść do uszkodzenia blaszki miażdżycowej. Konsekwencje uszkodzenia zewnętrznej struktury włóknistej blaszki miażdżycowej zostały opisane powyżej. Dodatkowo sugeruje się, że cząsteczki pyłu zawieszonego mogą zainicjować rozwój kolejnej zmiany miażdżycowej – doniesienia te są jednak bardzo kontrowersyjne.
W pracy wykonanej na danych dostępnych z wcześniej omawianego projektu APHEA dokonano analizy przyjęć do szpitali z powodu chorób niedokrwiennych serca (ICD9 410-413) oraz udarów mózgu (ICD9 430-438) w 7 zachodnioeuropejskich miastach i Holandii, co razem stanowiło 38 milionową populację. Uzyskane wyniki pokazały jedynie nieznaczny wpływ PM10 na wzrost liczby zgłoszeń z powodu chorób niedokrwiennych serca, który we wszystkich grupach wiekowych do 65 roku życia wynosił 0,5%, a w grupie powyżej 65 roku życia wzrost ten wynosił 0,7%. W przypadku udarów mózgu dla osób powyżej 65 roku życia wzrost liczby zgłoszeń sięgał tylko 0,8%. Tak nieznaczny wpływ może być wynikiem tego, że jedynie w 5 z 8 analizowanych miastach brano pod uwagę przyjęcia w trybie ratunkowym, co mogło zaburzyć wyniki. Podobne wyniki uzyskano natomiast w innym badaniu, gdzie pod uwagę wzięto tylko przyjęcia do szpitala w trybie ratunkowym (emergency hospital admissions). W tym badaniu wzrost liczby przyjęć z powodu schorzeń w obrębie układu krążenia w odpowiedzi na wzrost stężenia PM2,5 sięgał tylko 0,36%. W kolejnym podobnym badaniu uzyskano wzrost o 0,80%. Tak nieznaczny wpływ pyłu zawieszonego na choroby układu krążenia w powyższych badaniach może wynikać z faktu, że analizowano w sposób zbiorczy kilka lub kilkanaście rozpoznań kardiologicznych. W badaniu, gdzie analizowano wpływ PM na konkretne jednostki chorobowe, uzyskano wyniki wskazujące na silny efekt wpływu np. przypadku zawału mięśnia sercowego wzrost koncentracji PM2,5 jest związany z większą o 6,5% liczbą zgłoszeń. W publikacji Belleudi V. i wsp. przedstawiono wyniki, które potwierdzają wpływ pyłu zawieszonego na ostry zespół wieńcowy (wzrost liczby zgłoszeń o 2,3%) oraz wykazano wpływ PM2,5 na niewydolność serca uzyskując z przeprowadzonej analizy o 2,4% większą liczbę zgłoszeń przy wzroście jego koncentracji. W innym badaniu uzyskano silny związek wpływu PM2,5 na przyjęcia z powodu niewydolności mięśnia sercowego, który w odpowiedzi na wzrost koncentracji PM2,5 wzrastał o 28% dziennej liczby przyjęć. W badaniu Vellniusa i wsp.. zaobserwowano wzrost liczby udarów niedokrwiennych o 1,03% w odpowiedzi na zwiększającą się koncentrację PM10. Powyższe publikacje dotyczą efektu krótkotrwałej ekspozycji. W publikacjach z zakresu długotrwałej ekspozycji na pył zawieszony oraz jego wpływie na choroby układu krążenia odnaleźć można publikacje, które mówią zarówno o procesie tego wpływu jak i skutkach. Badania na zwierzętach wykazały, że długotrwała ekspozycja na niskie stężenia PM2,5 przyczynia się do zmian w napięciu mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych, co może przemawiać za wpływem pyłów na rozwój nadciśnienia tętniczego. Jednocześnie zaobserwowano w ich obrębie rozwój stanu zapalnego oraz wzmożonego procesu miażdżycowego. Potwierdzeniem wyników tego eksperymentu jest analiza bazy danych „Multi-Ethic Study of Atherosclerosis” która wykazała, że wzrost koncentracji PM10 o 21µg/m3 i/lub PM2,5 o 12,5µg/m3 skutkuje wzrostem rozwoju miażdżycy o 1-4%. Biorąc pod uwagę, że mechanizm odziaływania pyłu zawieszonego na układ krążenia jest związany ze stanem zapalnym, grupa badaczy wykorzystała dane z „Heinz Nixdorf Recallstudy” dokonując analizy zmian wartości hs-CRP oraz fibrynogenu w odpowiedzi na wzrost koncentracji PM2,5. Uzyskane wyniki pokazały, że wzrosty koncentracji pyłu są powiązane ze wzrostem hs-CRP o 23,9% i fibrynogenu o 3,9% u mężczyzn natomiast u kobiet nie stwierdzono istotnych zmian. Natomiast w badaniu epidemiologicznym, gdzie obserwacji poddano 65893 kobiet w wieku po menopauzalnym po kilkuletnim okresie 1816 kobiet doznało zdarzenia sercowo-naczyniowego w tym zgonów z tego powodu. Badanie statystyczne wykazało, że na każdy wzrost stężenia PM2,5 o 10µg/m3 był związany ze wzrostem incydentu kardiologicznego o 24%. Badanie to pokazuje, że kobiety również podlegają szkodliwemu wpływowi pyłu zawieszonego. W badaniu populacyjnym, wykonanym w Stanach Zjednoczonych, mającym na celu sprawdzenie wpływu pyłu zawieszonego PM2,5 na śmiertelność, otrzymano wyniki wyraźnie wskazujące na jego szkodliwy wpływ na układ krążenia. Wyniki pokazały, że wzrost koncentracji PM2,5 o 10µg/m3 przyczynia się do wzrostu śmiertelności z powodu zawału serca o 18%, zaburzeń rytmu serca jego niewydolności i zatrzymanie jego akcji o 13%, nadciśnienia o 7%, miażdżycy naczyń o 4% oraz schorzeń naczyń mózgowych o 2%. W badaniu wykonany na 11 europejskich kohortach otrzymano silny związek pomiędzy wzrostem koncentracji PM2,5 o 5µg/m3, a wzrostem ryzyka występowaniem udarów mózgu, który wzrastał o 19%. W przeglądzie i analizie dokonanej przez Jalaludin B. i wsp. wykazali, że wpływ pyłu zawieszonego na śmierci z powodu chorób układu krążenia jest znaczący, szacując, że w roku 2010 z powodu jego odziaływania liczba zgonów na świcie wynosiła 3 miliony osób. Natomiast niezwykle pozytywny jest fakt, że prospektywne badania „Harvard Six Cities Study” pokazały iż wraz ze spadkiem koncentracji pyłu zawieszonego o 10 µg/m3 odnotowano po 10 latach zmniejszenie się o 27% liczby zgonów z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego.
Kolejnym pozytywnym wnioskiem, który powinien stać się celem jest stwierdzenie płynące z badania wykonanego w 23 europejskich miastach, że obniżenie średniorocznej koncentracji PM2,5 do poziomu 15µg/m3 mogłoby spowodować wzrost średniej długości życia w przedziale od 1 miesiąca do 2 lat w zależności od innych czynników wpływających na zdrowie.
Wpływ pyłu zawieszonego na układ krążenia prowadzi do pogorszenia się stanów chorobowych w jego obrębie oraz przyczynia się do skrócenia średniej długości życia przez przedwczesne zgodny. Niezwykle istotne jest zatem dążenie do maksymalnego, w miarę możliwości, ograniczenia emisji zanieczyszczeń pyłowych powietrza w celu poprawy jakości i długości życia bez choroby.
Piśmiennictwo dostępne u autora wpisu – dr Jakub Krzeszowiak mail:jkrz@20.107.100.175
